La principale complication de la greffe d’organe est le phénomène de rejet. Ce rejet va dépendre essentiellement de la réaction immunologique du receveur contre l’organe greffé. Il faut se rappeler que le système immunitaire comporte deux composantes:
- La réponse immunitaire innée ou naturelle (non spécifique) est médiée par les macrophages et les cellules tueuses naturelles (NK). Ces cellules reconnaissent les éléments constitutifs d’un nombre limité d’antigènes qui sont communs à de nombreux agents pathogènes. Le système immunitaire inné est ainsi en mesure de réagir rapidement aux infections en détectant une cellule étrangère et en la détruisant via une cascade enzymatique (le système du complément).
- La réponse immunitaire acquise ou adaptative (spécifique) est médiée par les lymphocytes B et T. Ces cellules possèdent une très vaste gamme de récepteurs, chaque récepteur étant très spécifique. Elles doivent se multiplier avant de pouvoir répondre efficacement et après cette multiplication, elles sont alors capable de réagir rapidement en cas de nouvelle attaque de l’antigène. Cette fonction du système immunitaire adapatif est appelée "mémoire immunitaire" et est assurée par les lymphocytes B et T mémoire.
Lors d’un rejet, le système immunitaire adaptatif joue un rôle central et c’est pourquoi la plupart des médicaments immunosuppresseurs ciblent ce système.
Le rejet hyperaigu
Le rejet hyperaigu est provoqué par des anticorps préexistants qui se fixent aux cellules endothéliales du greffon et activent le système du complément. Cela entraîne des modifications au niveau de l’endothélium avec coagulation intravasculaire, thrombose rapide des vaisseaux sanguins et infarctus du greffon. Il doit être prévenu par la pratique systématique d’épreuve de compatibilité lymphocytaire entre les antigènes du greffon et les anticorps du receveur ("cross-match") avant la greffe.
| Survenue | Cause | Manifestation clinique |
| Minutes à heures | Anticorps anti-HLA anti-donneur déjà présents et complément | Perte immédiate du greffonProcessus irréversible |
Le rejet aigu
Le rejet aigu peut être divisé en deux catégories:
- Le rejet vasculaire aigu avec nécrosent des vaisseaux sanguins du greffon. Ce sont des anticorps anti-IgG dirigés contre les antigènes endothéliaux qui vont entraîner les lésions vasculaires.
- Le rejet cellulaire aigu avec nécrosent des cellules du parenchyme du greffon. Ce sont des lymphocytes T cytotoxiques, des macrophages ou des cellules tueuses naturelles (NK) qui induisent la lyse cellulaire dans le greffon.
| Survenue | Cause | Manifestation clinique |
| Jours à semaines | Activation primaire des lymphocytes T; anticorps anti-IgG | Perte rapide de la fonction du greffonProcessus réversible grâce aux immunosuppresseurs |
Le rejet chronique
Le rejet chronique se caractérise par le remplacement des structures normales du greffon par du tissu conjonctif. On avance principalement deux explications:
-  Les macrophages activés libèrent des facteurs de croissance qui vont stimuler les cellules mésenchymateuses et ainsi déclencher un processus de fibrose.
- Il fait suite à une ischémie prolongée provoquée par des lésions vasculaires. On peut également retrouver des thromboses vasculaires induites par la prolifération de cellules musculaires. Ce processus est également appelé artériosclérose accélérée ou artériolosclérose du greffon.
| Survenue | Cause | Manifestation clinique |
| Semaines à années | Macrophages activées, processus de fibrose, anticorps ou réactio cellulaires lentes contre les vaisseaux sanguins | Perte lente, mais progressive de la fonction du greffon |
Les symptômes possibles lors d’une réaction de rejet sont une sensation de faiblesse, une fatigabilité, une perte d’appétit et un état sub-fébrile. Au niveau rénal, on peut noter une diurèse diminuée, l’apparition d’oedèmes en particulier dans les jambes et une douleur au niveau du greffon. Toutefois, les rejets aigus ne s’accompagnent souvent d’aucun symptôme perceptible et c’est les analyses de laboratoire régulières qui permettent de le suspecter.
Un traitement médicamenteux supplémentaire est instauré lorsque le diagnostic clinique ou histologique (biopsie du greffon) de rejet aigu est posé. Un rejet aigu peut être très bien traité et ne représente pas un grand risque pour le patient. L’important est qu’il soit décelée de manière précoce.
Source
Vademecum de la transplantation d’organes
Ah merci: ce que j’ai toujours voulu savoir sans oser le demander à mon néphrologue…
😀
Bonjour,
L’artériosclérose du greffon lorsqu’elle se produit doit engendrer selon son importance une HTA légère à sévère par activation du système rénine angiotensine aldostérone. Cependant, inversement chez un individu transplanté rénal voyant sa créatinine augmentée (sup à 150µmol/L), sa clairance diminuée de moitié, une protéinurie augmentée (fois 5), et une HTA apparaitre de manière inconstante est-on autoriser à dire qu’un début de rejet chronique se met en place? De plus quelles sont les causes de cette activation des macrophages, ce processus de fibrose ou cette réaction cellulaires lentes contre les vaisseaux sanguin? Une infection longue peut-elle engendrer de tels processus (activation immunitaire) ou est-ce la simple action de certains médicaments immuno suppresseurs ciclosporine qui suffisent à provoquer une sclérose de l’artère rénale et par voie de conséquence tous ces phénomènes?
Merci de votre réponse.
Que se passe-t-il au niveau du système immunitaire lors d’un rejet ?
Merci de me répondre à ces vite s’il vous plait c’est pour mon SVT
Quel type de rejet?
C’est quoi un SVT?
Bien à vous